Foram comparados os níveis de IgG e IgA séricas e de IgG e IgA secretora (IgA-S) salivares reativas com Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa) e dosadas IgM, IgG e IgA séricas totais em pacientes com Periodontite de Incidência Precoce (PIP), Periodontite de Adulto (PA) e controles saudáveis (sem doença periodontal). Os níveis de anticorpos para Aa foram determinados por ELISA, e a dosagem de Igs séricas totais foi realizada por imunodifusão radial simples, utilizando-se como antígenos extrato sonicado de uma mistura de cinco isolados de Aa provenientes de pacientes com PIP e extrato sonicado de Aa de referência FDC Y4. Não foi observada diferença significativa entre os níveis séricos de anticorpos IgG e IgA e os níveis salivares de anticorpos IgG e IgA-S para Aa nos grupos PIP (n = 9), PA (n = 20) e indivíduos sadios (n = 20). Esses resultados sugerem a inexistência de alterações significativas na resposta imune humoral anti-Aa em pacientes com periodontite. A dosagem de Igs séricas totais também não revelou diferença estatisticamente significante entre pacientes com PIP (n = 9), PA (n = 9) ou controles saudáveis (n = 9).

We compared levels of sera immunoglobulin IgG and IgA, and salivary IgG and secretory IgA (IgA-S) reactive to Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa). Doses of total sera IgM, IgG, and IgA of patients with early-onset (EOP) and adult (AP) periodontitis, and healthy controls without periodontal disease were assessed. Igs to Aa were determined by ELISA. Total sera Igs were quantified by simple radial immunodiffusion, using a mixture of sonicated extracts of five isolates obtained from EOP patients confirmed as Aa, and sonicated extract of Aa reference strain FDC Y4 as antigens. No significant differences were found between sera IgG and IgA and salivary IgG and IgA-S levels among groups EOP (n=9), AP (n=20), and control (n=20). These results suggest that there was no significant alteration of the Aa humoral immune response level in patients with periodontitis. By quantification of total sera Igs, we found no statistically significant differences between EOP (n=9) and AP (n=9) patients or healthy controls (n=9).

A resposta linfoproliferativa a Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa) e ao mitógeno fitohemaglutinina (PHA) foi avaliada comparativamente em grupos de pacientes com Periodontite de Incidência Precoce (PIP), Periodontite de Adulto (PA) e controles saudáveis sem doença periodontal. Como antígenos foram utilizados a mistura de extratos sonicados de cinco isolados provenientes de pacientes com PIP, confirmados como Aa, e os extratos sonicados de Aa de referência ATCC 29522, ATCC 29523 e FDC Y4. Os resultados da resposta linfoproliferativa a Aa não demonstraram diferenças estatisticamente significantes em pacientes com PIP (n = 9) ou PA (n = 20) em relação ao grupo controle (n = 20). Utilizando os extratos sonicados de Aa previamente aquecidos ou não, foi detectada a presença de fator ou fatores termolábeis com capacidade de suprimir a resposta linfoproliferativa específica, indicando a necessidade do aquecimento do extrato para a real avaliação da resposta linfoproliferativa. Frente ao mitógeno PHA, não foram observadas diferenças significativas entre os grupos, sugerindo a não indução do estado de imunossupressão em pacientes com periodontites. Experimentos subseqüentes com extratos aquecidos ou não demonstraram a presença de fator ou fatores termoestáveis com capacidade de suprimir a resposta a PHA, diferenciando-se da resposta específica. A presença desses fatores, que serão caracterizados posteriormente, poderia explicar a não detecção de alteração na resposta imune celular nos pacientes com periodontite.

The purpose of this study was to compare the lymphoproliferative response to Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa) and to phytohemaglutinin (PHA) mitogen, in groups of patients with early-onset periodontitis (EOP, n = 9), adult periodontitis (AP, n = 20), and healthy controls without periodontal disease (n = 20). As antigens, a mixture of sonicated extracts of five isolates obtained from EOP patients, and sonicated extracts of Aa reference strains ATCC 29522, ATCC 29523, and FDC Y4 were used. No statistically significant difference was observed between the three groups as to the lymphoproliferative response to Aa. The use of previously heated and unheated Aa sonicated extracts demonstrated the existence of heat-labile factor or factors capable of depressing the specific lymphoproliferative response. This indicates the necessity of using a heated extract for a valid evaluation of lymphoproliferative response. As for the lymphoproliferative response to the PHA mitogen, no significant differences between groups were observed. This suggests that there was no induction of immunosuppression in the patients with periodontitis. In addition, in experiments with heated or unheated Aa extracts, the presence of heat-stable factor or factors capable of suppressing the PHA response was noticed. The presence of these factors could explain why no alteration of the cellular immune response was detected in the patients with periodontitis.